PD 98059阻止建立主轴装配检查点和抑制G2-M过渡在减数分裂,但没有在非洲爪蟾蜍有丝分裂细胞周期。

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交叉哒,Smythe C

PD 98059阻止建立主轴装配检查点和抑制G2-M过渡在减数分裂,但没有在非洲爪蟾蜍有丝分裂细胞周期。

细胞实验研究》1998年5月25日,。241(1):12日至22日doi: 10.1006 / excr.1998.4023。

PubMed ID

9633509 (在PubMed

]

文摘

大多数化疗药物阻止DNA复制,破坏DNA,或者干扰染色体隔离。检查点的存在,监视这些事件,表明机制的存在是为了避免死亡时必不可少的细胞事件被抑制。在分子水平上了解细胞的检查点应该为抑制剂的发展提供机会检查点控制可能增加化疗药物诱导的力量灾难性的细胞周期进程。细胞周期阻滞点的分子解剖是促进非洲爪蟾蜍蛋/卵母细胞系统,在无细胞系统保留S / M和纺锤体组装检查点。MAP激酶家族成员已被证明在G2的感应到M过渡在卵母细胞成熟和维护涉及抑制细胞生长的因素——或者纺锤体组装checkpoint-induced有丝分裂期被捕。在这里,我们研究了抑制剂的影响MAP激酶激酶激活,PD 98059年,在非洲爪蟾蜍卵母细胞和颗粒细胞周期进展提取物。这对激酶抑制剂是非常具体的激活经典第42页/ p44 MAP激酶,没有影响上游的压力激发了蛋白激酶活化剂。我们发现PD 98059抑制卵母细胞成熟,符合角色页MAP激酶作为病原组件诱导减数分裂,但没有影响G2-M过渡的时机在提取表明,游离与减数分裂不同,第42页MAP激酶激活不限制正常有丝分裂阶段条目。然而,我们发现,抑制细胞生长的因素中期被捕,以及主轴装配检查站,在药物的存在都取消了。这些结果说明页MAP激酶,MAP激酶家族的其他成员,负责CSF和checkpoint-induced中期逮捕和表明,PD 98059和类似的代理可能是相当大的潜在治疗化疗增强作用的机制。

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药物

pd - 98059