神经肌肉阻滞剂Cisatracurium变弱抑制烟碱乙酰胆碱Receptor-alpha1肺损伤。

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把V,盛田昭夫Y, Cappello P, Ghazarian M, Sugumar B, Delsedime L,棉絮J,拉涅利VM,张H, Slutsky

神经肌肉阻滞剂Cisatracurium变弱抑制烟碱乙酰胆碱Receptor-alpha1肺损伤。

麻醉学。2016年1月,124 (1):132 - 40。doi: 10.1097 / ALN.0000000000000907。

PubMed ID

26540149 (在PubMed

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文摘

背景:神经肌肉阻断剂(NMBAs)结合烟碱乙酰胆碱受体α(nAChRalpha1)也会导致炎症的信号。因此,作者假设NMBA的使用可以减轻肺损伤,改善呼吸机同步,减少炎症反应。方法:肺损伤是引起气管内的滴剂氯化氢的老鼠被随机分配接受没有NMBA异步通风的证据(noNMBA /异步,n = 10);没有NMBA同步通风(noNMBA /同步,n = 10);cisatracurium (CIS, n = 10);或双(锅,n = 10)。机械通气是潮汐卷6毫升/公斤和呼气末正压通气的8厘米水3 h。人类肺上皮、内皮,CD14(+)细胞被挑战和机械拉伸,脂多糖,肺灌洗液体(支气管肺泡灌洗液),或从患者获得等离子体(n = 5)与急性呼吸窘迫综合征、独联体或携带RNA的存在与否和小发夹RNA nAChRalpha1减弱细胞表达。结果:使用CIS和潘改善呼吸道合规(7.2 + / - 0.7 noNMBA /异步,6.6 + / - 0.5 noNMBA /同步,在独联体5.9 + / - 0.3,和5.8 + / - 0.4厘米在锅水/ l;P < 0.05),增加PaO2(140 + / - 54岁,209 + / - 46,269 + / - 31,269 + / - 54毫米汞柱,分别为P < 0.05),并降低血浆肿瘤坏死因子-α水平(509 + / - 252在noNMBA,独联体200 + / - 74,和175 + / - 84 pg / ml锅;P < 0.05)和白细胞介素- 6(5789 + / - 79、1608 + / - 534,和2290 + / - 315 pg / ml,分别; P < 0.05). The use of CIS and PAN or silencing the receptor nAChRalpha1 resulted in decreased cytokine release in the human cells in response to a variety of stimuli mentioned earlier. CONCLUSIONS: The use of NMBA is lung protective through its antiinflammatory properties by blocking the nAChRalpha1.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cisatracurium	乙酰胆碱受体α亚基	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节