cisatracurium Antifibrillatory行动:一个心房特定M2受体拮抗剂。

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帕特森E, Scherlag BJ,周J,杰克曼WM,·R, Coscia D,阿宝

cisatracurium Antifibrillatory行动:一个心房特定M2受体拮抗剂。

J Cardiovasc Electrophysiol。2008年8月19日(8):861 - 8。doi: 10.1111 / j.1540-8167.2008.01123.x。Epub 2008年3月21日。

PubMed ID

18363689 (在PubMed

]

文摘

简介:毒蕈碱的受体拮抗剂提出预防心房颤动(AF),而且还便于AV传导,限制了临床实用性。方法:Cisatracurium,神经肌肉阻滞剂,管理麻醉狗(0.05 - -0.8毫克/公斤(四),管理过冷肺静脉(PV)组织体外。结果:剂量依赖性抑制房颤引起的过早在控制条件下观察心房刺激(n = 3),右迷走神经刺激(n = 7),和前ganglionated丛刺激(n = 3)。预防房颤并发的抑制(P < 0.0001)降低心房地图/ ERP陪同迷走神经刺激持续时间不改变啊间隔或窦周期长度。尽管阿托品(0.001 - -0.016毫克/公斤,n = 4)抑制房颤(P < 0.04)与抑制心房地图缩短引起的迷走神经刺激,也阻止了窦的周期长度和阿托品啊间隔延长与迷走神经刺激,和减少AV有效和功能性耐火时间。体外,cisatracurium和阿托品阻止(1)乙酰胆碱产生的动作电位缩短管理和(2)缩短动作电位和心律失常引发PV袖子由当地自主神经刺激,产生竞争性抑制,阿托品和cisatracurium生产非竞争性M(2)毒蕈碱的受体封锁。结论:Cisatracurium表明(1)抑制房颤存在剂量依赖的相关性和心房动作电位缩短陪同迷走神经刺激没有促进窦或房室结的功能和(2)非竞争性封锁缩短动作电位和触发发射由当地自主神经刺激诱导在孤立的pv。变构绑定的数据是一致的cisatracurium的M(2)在犬心房毒蕈碱的受体。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cisatracurium	毒蕈碱的乙酰胆碱受体平方米	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节