下一代打赌抑制剂、PLX51107延迟黑色素瘤CD8-mediated的方式增长。

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erk哒,领域公司,Capparelli C,蒂亚戈M, Purwin TJ, Chervoneva我,伯杰AC, Hartsough EJ,维拉纽瓦J, Aplin AE

下一代打赌抑制剂、PLX51107延迟黑色素瘤CD8-mediated的方式增长。

色素细胞黑色素瘤研究》2019年9月,32 (5):687 - 696。doi: 10.1111 / pcmr.12788。2019年5月20日Epub。

PubMed ID

31063649 (在PubMed

]

文摘

表观遗传代理如bromodomain和extra-terminal地区抑制剂(BETi)通过肿瘤内在变化减缓肿瘤的生长;然而,他们的影响抗肿瘤免疫仍不清楚。最近的进步是发展的下一代BETi有力和显示良好的半衰期。这里,我们测试了BETi, PLX51107免疫对肿瘤生长的影响在BRAF V600E黑色素瘤同系的模型。PLX51107延迟黑色素瘤肿瘤生长和增加激活,增殖和功能性CD8 + T细胞在肿瘤导致CD8 + T-cell-mediated肿瘤生长延迟。PLX51107 Cox2的表达减少,增加树突细胞,降低PD-L1, FasL, IDO-1表达在肿瘤微环境。重要的是,PLX51107延迟anti-PD-1治疗肿瘤的发展进步;响应与减少Cox2水平,降低PD-L1表达对非免疫细胞,增加瘤内CD8 + T细胞。因此,下一代BETi代表一个潜在的一线和二次转移性黑色素瘤的治疗策略引起的影响,至少在某种程度上,在抗肿瘤CD8 + T细胞。

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PLX51107