SIRPalpha-Fc融合蛋白IMM01展品双重抗肿瘤活动针对CD47 / SIRPalpha信号通路通过阻止“不要吃我”的信号,激活“吃我”的信号。

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刘于J,李年代,陈D, D,郭H,杨C,张W,张L,赵G,你X,彭L,刘年代,白X, Y, Z江、张R,田W

SIRPalpha-Fc融合蛋白IMM01展品双重抗肿瘤活动针对CD47 / SIRPalpha信号通路通过阻止“不要吃我”的信号,激活“吃我”的信号。

J内科杂志杂志。2022年11月16日,15 (1):167。doi: 10.1186 / s13045 - 022 - 01385 - 2。

PubMed ID

36384978 (在PubMed

]

文摘

IMM01小说SIRPalpha-Fc重组融合蛋白,是构造和生产使用一个内部开发的CHO-K1细胞表达系统,和抗肿瘤机制IMM01针对CD47-SIRPalpha途径探索。吞噬作用和体外抗肿瘤活性IMM01被锁定评估细胞吞噬作用(ADCP),锁定细胞介导细胞毒性(ADCC)和补体依赖细胞毒性(CDC)化验。老鼠体内肿瘤模型被用来研究探索治疗效果以及作用机理。一份有约束力的体外试验表明IMM01有很强的亲和力与0.4967 nM的EC50 CD47。ADCP和温和的ADCC IMM01能引起强烈,但不是疾控中心。IMM01-induced强大的吞噬作用对肿瘤细胞是由于双重阻断活动“不要吃我”的信号,激活“吃我”的信号,和IMM01展览强大、健壮的体内抗肿瘤活动要么作为单一疗法对血液恶性肿瘤,或与PD-L1单克隆抗体联合治疗(mAb) PD-1马伯,her - 2马伯在实体肿瘤。最后,IMM01表现出良好的安全性没有人工红细胞绑定活动或红血球凝聚归纳。IMM01抑制肿瘤细胞的生长由以下三种可能的机制:(1)直接激活巨噬细胞吞噬肿瘤细胞;(2)激活巨噬细胞降解吞噬肿瘤细胞和肿瘤抗原T细胞通过MHC分子激活T细胞;(3)激活巨噬细胞可以将“冷肿瘤”转换为“热肿瘤”的渗透,提高免疫细胞通过分泌一些趋化性细胞因子和趋化因子。

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IMM01