KEAP1抑制神经保护和抑制癫痫的发展。

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Shekh-Ahmad T,埃克尔R, Dayalan Naidu年代,希金斯M,山本M, Dinkova-Kostova,科瓦奇年代,阿布拉莫夫AY,沃克MC

KEAP1抑制神经保护和抑制癫痫的发展。

大脑。2018年5月1日,141 (5):1390 - 1403。大脑/ awy071 doi: 10.1093 /。

PubMed ID

29538645 (在PubMed

]

文摘

海马硬化是一种常见的疾病,是收购癫痫耐药的主要原因。从大脑机制,提出了领导对海马硬化的侮辱是活性氧的过量生成,和顺向线粒体失败。这里我们使用一种新颖的策略来增加内源性抗氧化防御系统使用等408年,我们显示激活核转录因子红细胞两个相关因子2(由NFE2L2 Nrf2,编码)通过电解珩磨等抑制kelch相关蛋白1 (KEAP1)通过其主要传感器C151。激活Nrf2 408等抑制活性氧的生产、线粒体去极化和细胞死亡seizure-like活动的体外模型。等408年癫痫持续状态后体内ATP日益增加的情况下,阻止神经元死亡,并且极大地降低了后期自发性癫痫发作的频率(94%)至少4个月后癫痫持续状态。因此,急性KEAP1抑制癫痫持续状态后产生神经保护和疾病修饰效果,支持假设活性氧生成是一个关键事件发展的癫痫。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Omaveloxolone

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Omaveloxolone	Kelch-like ECH-associated蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节