氧化应激和神经炎症在癫痫的相互联系的机制。

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帕森斯ALM, Bucknor EMV Castroflorio E,苏亚雷斯TR,里亚尔Oliver PL D

氧化应激和神经炎症在癫痫的相互联系的机制。

抗氧化剂(巴塞尔)。2022年1月14日,11 (1):157。doi: 10.3390 / antiox11010157。

PubMed ID

35052661 (在PubMed

]

文摘

最重要的大脑比其他器官的特点是它的高代谢的需求。因此,神经元消耗大量的氧气,产生大量的活性氧(ROS)作为副产品。这些潜在的有毒分子引起氧化应激(OS)和许多神经系统疾病相关,病理过程,如异常的蛋白质氧化可以最终导致细胞功能障碍和死亡。癫痫,癫痫发作特点是一个长期的倾向,是一种最常见的神经系统疾病与操作系统有关。证据表明,增加神经元excitability-the癫痫是伴随着神经炎症的标志和ROS的过度生产;在一起,这些因素可能会发作起始和传播的关键特性。本文讨论了系统在癫痫中的作用,其连接神经炎症和突触功能的影响。考虑到药物治疗癫痫的选择有限的异质性这些障碍,我们还将介绍最新进展的抗癫痫药物(aed)以及他们如何与操作系统交互。我们得出这样的结论:操作系统是交织在一起的许多生理和分子机制在癫痫,虽然因果关系尚未建立。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Omaveloxolone	Kelch-like ECH-associated蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节