通过Nrf2 / Omaveloxolone抑制IL-1beta-induced软骨细胞凋亡和NF-kappaB信号通路在体外和体内骨关节炎变弱。

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王陆江Z,气G, W, H,李D,陈W,丁L,杨X,元H,曾庆红问

通过Nrf2 / Omaveloxolone抑制IL-1beta-induced软骨细胞凋亡和NF-kappaB信号通路在体外和体内骨关节炎变弱。

杂志。2022年9月27日,13:952950。doi: 10.3389 / fphar.2022.952950。eCollection 2022。

PubMed ID

36238561 (在PubMed

]

文摘

骨关节炎(OA)是一种常见的退行性关节疾病。有效的药物,可以停止或减速骨性关节炎的进展仍然缺乏。Omaveloxolone是一种半合成齐墩果烷三萜发挥抗氧化和抗炎作用。目前的研究旨在确定omaveloxolone OA的治疗效果。软骨细胞治疗与白介素(IL) 1β建立OA体外细胞模型。指标的细胞生存能力、氧化应激、炎症、细胞凋亡和细胞外基质(ECM)退化了。核转录因子红细胞derived-2-related因子相关蛋白2 (Nrf2) /抗氧化反应元素()和核转录因子kappa-light-chain-enhancer激活B细胞(NF-kappaB)信号通路使用西方墨点法进行评估。政局不稳内侧半月板surgery-induced OA鼠模型体内使用。步态分析、microcomputed断层扫描分析,组织病理学和免疫组织化学分析来确定治疗体内骨关节炎omaveloxolone对衰减的影响。结果表明,omaveloxolone发挥抗氧化,抗炎,抗凋亡和anti-ECM退化影响通过激活Nrf2 / NF-kappaB的信号通路和抑制信号通路在软骨细胞在体外和体内变弱OA进展,表明omaveloxolone可能是一个潜在的治疗OA的代理。

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Omaveloxolone