PI3K / Akt信号通路和癌症。

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弗雷斯诺瓦拉杰,Casado E,德卡斯特罗J, Cejas P, Belda-Iniesta C, Gonzalez-Baron M

PI3K / Akt信号通路和癌症。

癌症治疗牧师2004年4月,30 (2):193 - 204。doi: 10.1016 / j.ctrv.2003.07.007。

PubMed ID

15023437 (在PubMed

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文摘

pi3k Phosphatidylinositol-3激酶,构成脂质使磷酸化激酶家族以其能力肌醇环3 ' -哦组肌醇磷脂产生第二信使Phosphatidylinositol-3 4, 5-trisphosphate (PI-3 4 5 p (3))。RPTK激活导致π(3、4、5)P(3)和π(3、4)P(2)生产PI3K在质膜的内侧。一种蛋白激酶与这些磷脂,导致其易位内膜,磷酸化,激活的基因和PDK2。Akt激活调节的功能细胞生存的规定,涉及大量基质细胞周期进程和细胞的增长。近年来,它已被证明,PI3K / Akt信号通路组件经常改变在人类癌症。癌症治疗的化疗和辐照杀死靶细胞主要是通过诱导细胞凋亡。然而,抵抗治疗的发展是一个重要的临床问题。未能激活凋亡计划代表着肿瘤细胞耐药的一个重要方式。生存信号诱导由几个主要由PI3K / Akt介导的受体,因此这个途径果断可能导致耐药表型。许多信号通路参与细胞转换已经阐明,正在努力制定治疗策略,针对这些特定的信号分子或其下游效应器。 The PI3K/Akt pathway is involved in many of the mechanisms targeted by these new drugs, thus a better understanding of this crossroad can help to fully exploit the potential benefits of these new agents.

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