PI3K-Akt途径:其功能和改变人类癌症。

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Osaki M, Oshimura M, Ito H

PI3K-Akt途径:其功能和改变人类癌症。

细胞凋亡。2004年11月,9 (6):667 - 76。doi: 10.1023 / B: APPT.0000045801.15585.dd。

PubMed ID

15505410 (在PubMed

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Phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)是一种脂类激酶并生成phosphatidylinositol-3, 4, 5-trisphosphate(π(3、4、5)P3)。π(3、4、5)P3的第二信使的易位Akt的质膜磷酸化,激活phosphoinositide-dependent激酶1和PDK2(此后)。一种蛋白激酶的激活等基本细胞功能中起着举足轻重的作用通过磷酸化的多种基质细胞增殖和生存。近年来,据报道,改变PI3K-Akt信号通路是频繁的在人类癌症。PI3K-Akt通路的组成性激活发生由于放大里边PIK3C基因编码PI3K和Akt的基因,或由于突变组件的通路,例如PTEN(磷酸酶和tensin同系物删除10号染色体上),抑制一种蛋白激酶的激活。几个小分子设计专门针对PI3K-Akt发达,诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡在人类癌症细胞在体外和体内。此外,抑制剂的组合与不同的增强细胞毒性药物抗肿瘤功效。因此,抑制特定的一种蛋白激酶的激活可能是一个有效的方法来治疗人类恶性肿瘤和克服肿瘤细胞的抗放疗或化疗。

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