PI3K / AKT信号通路和癌症:更新的审核。

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马提尼M,德桑蒂斯MC, Braccini L, Gulluni F,赫希E

PI3K / AKT信号通路和癌症:更新的审核。

安地中海。2014年9月,46 (6):372 - 83。doi: 10.3109 / 07853890.2014.912836。Epub 2014 6月5。

PubMed ID

24897931 (在PubMed

]

文摘

尽管小说发展代理商针对致癌途径,符合个体的遗传状况肿瘤靶向治疗是临床医生证明是一项艰巨的任务。提高临床疗效,降低有毒副作用的治疗方法,深度表征不同肿瘤的基因改变是必需的。突变概要通常依据获得的功能或多动磷酸肌醇3-kinases (pi3k)的肿瘤。这些酶被激活下游酪氨酸激酶受体(rtk)和/或G蛋白耦合的受体(GPCRs),通过一种蛋白激酶,能够诱导哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)刺激。这里,我们阐明类的影响我(p110alpha、β、γ和δ)催化亚基变异AKT-mediated细胞在肿瘤发展过程控制的关键机制。此外,PI3K信号的相互关系与mTOR的兵,将讨论和RAS途径,利用的潜在好处PI3K信号传导抑制剂在临床使用。

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