结构洞察旁路主要的脱氨基嘌呤translesion合成DNA聚合酶。
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荣格H,霍金斯M,李
结构洞察旁路主要的脱氨基嘌呤translesion合成DNA聚合酶。
j . 2020年12月,477 (24):4797 - 4810。doi: 10.1042 / BCJ20200800。Epub 2020年12月24日。
- PubMed ID
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33258913 (在PubMed]
- 文摘
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碱基的环外的胺发生脱氨基作用通过各种DNA损伤因子如活性氧、一氧化氮和水。鸟嘌呤和腺嘌呤的脱氨基作用生成promutagenic黄嘌呤和次黄嘌呤,分别。基地DNA的环外的胺氢键捐助者、脱氨基作用而生成的羰基一半基地作为氢键受体,它可以改变嘌呤碱基配对的性质。黄嘌呤是碱基对胞嘧啶和胸腺嘧啶,而次黄嘌呤与胞嘧啶主要对促进G突变。尽管已知promutagenicity主要的脱氨基嘌呤、DNA聚合酶结构绕过这些病变并没有被报道。deaminated-induced诱变获得的见解,我们解决了晶体结构的人类DNA聚合酶埃塔(poleta)催化黄嘌呤和次黄嘌呤。的催化部位poleta,脱氨基鸟嘌呤(即。黄嘌呤)形式三个与传入dCTP Watson-Crick-like氢键,表明O2-enol互变异构体的黄嘌呤涉及碱基配对。的形成烯醇互变异构体似乎被小沟poleta Gln38的联系。次黄嘌呤在模板的位置时,脱氨基腺嘌呤利用其O6-keto互变异构体形成两个与传入dCTP沃森克里克氢键,提供结构基础的高promutagenicity次黄嘌呤。
