Estrogen-mediated转录后的22下调MDR1-transduced人类乳腺癌细胞。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
片山Mutoh K,原慎司年代,Mitsuhashi J, K,杉本Y
Estrogen-mediated转录后的22下调MDR1-transduced人类乳腺癌细胞。
癌症科学。2006年11月,97 (11):1198 - 204。Epub 2006年8月22日。
- PubMed ID
-
16925584 (在PubMed]
- 文摘
-
人类耐多药耐药基因1(凋亡)编码质膜22种代号为ABCB1的(P-gp /)作为各种抗癌药物的外排泵功能。我们最近报道说,雌激素抑制表达乳腺癌耐药蛋白(BCRP / ABCG2)。在我们的研究表明,雌激素也下调MDR1-transduced P-gp表达式,当雌激素受体α(ER-alpha)阳性人类乳腺癌细胞,MCF-7 /耐多药和T-47D /耐多药。MCF-7 P-gp表达水平的雌二醇/ MDR细胞治疗100点被发现是10-20-fold低于水平没有雌二醇在这些相同的细胞培养。相反,雌二醇并不影响P-gp ER-alpha-negative癌细胞表达水平,mda - mb - 231 /耐多药和NCI / ADR-RES。雌激素酮和己烯雌酚也发现抑制P-gp MCF-7 / MDR细胞,但孕激素治疗并没有产生这种效应。它莫西芬扭转了estradiol-mediated下调P-gp MCF-7 / MDR细胞,这表明ER-alpha活动对于在P-gp雌二醇的影响是必要的。然而,雌二醇被发现不是改变凋亡转录水平MCF-7 /耐多药和T-47D MDR细胞,这表明转录后机制构成其影响P-gp下调。MCF-7 / MDR细胞还显示8倍雌二醇对长春新碱治疗100点,比下午1点雌二醇对待。这些结果可能会提供一个更好的理解的表达控制ABC转运蛋白,并可能允许建立的新的癌症化疗策略控制P-gp表达在乳腺癌细胞,从而增加他们对MDR1-related抗癌药物的敏感性。