通过减少氧化应激Febuxostat抑制肾缺血再灌注损伤。

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津田H, Kawada N, Kaimori司法院,Kitamura H,本森山T, Rakugi H,中田英寿,年代,Isaka Y

通过减少氧化应激Febuxostat抑制肾缺血再灌注损伤。

生物化学Biophys Res Commun。2012年10月19日,427 (2):266 - 72。doi: 10.1016 / j.bbrc.2012.09.032。Epub 2012年9月17日。

PubMed ID

22995295 (在PubMed

]

文摘

Febuxostat是一种新型的选择性抑制剂黄嘌呤氧化酶(XO),批准用于治疗高尿酸血。XO抑制尿酸(UA)的生成,以及由此产生的过氧化物的生成。在肾缺血再灌注(I / R)损伤、破裂的活性氧(ROS)可以引发炎症和管状细胞损伤。XO ROS的关键来源,抑制XO可能I / R损伤的治疗目标。因此,我们进行了本研究测试febuxostat在肾的疗效I / R损伤。Sprague-Dawley老鼠,收到车辆或febuxostat受到右肾切除术和左肾I / R损伤。Febuxostat显著抑制XO活性,从而减少氧化应激,评估通过硝基酪氨酸,硫代巴比土acid-reactive物质(TBARS)和尿液8-isoprostane。此外,febuxostat减少诱导内质网(ER)压力,评估grp - 78, ATF4,切。Vehicle-treated I / R损伤大鼠表现出升高血清肌酐和联合国,并显著抑制febuxostat-treated I / R-injured老鼠。组织学分析显示,fubuxostat-treated老鼠表现出更少的管状损伤和减少ED1-positive巨噬细胞浸润,间质纤维化TUNEL阳性凋亡管状细胞和间质平滑肌α肌动蛋白(SMalphaA)表达式,而vehicle-treated老鼠。 In conclusion; novel XO inhibitor, febuxostat, can protect kidney from renal I/R injury, and may contribute to preserve kidney function.

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药物

Febuxostat