血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂PTK787 / ZK 222584抑制的诱导和启发阶段接触过敏。
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山本,渡边H, Sueki H,录像T, Yasuhara H,饭岛爱M
血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂PTK787 / ZK 222584抑制的诱导和启发阶段接触过敏。
北京医学。2007年7月,34 (7):419 - 29。
- PubMed ID
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17584317 (在PubMed]
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血管内皮生长因子(VEGF)及其内皮细胞受体(VEGFR)已被证明参与接触过敏的发病机理(CHS)的反应。先前的研究已经表明,anti-VEGFR-2抗体明显抑制CHS的启发阶段但不影响感应阶段。[4-chloroanilino] PTK787 / ZK 222584 (1 - 4 - [4-pyridylmethyl]酞嗪琥珀酸;强/ ZK)是一个强大的VEGFR抑制剂酪氨酸激酶。测试的效果强/ ZK的诱导和启发阶段单独CHS,我们使用了一个建立的方法CHS assay-sensitization BALB / c小鼠和挑战。50毫克/公斤/天强/ ZK或车辆作为控制是口服药物诱导或单独引出阶段。在传入阶段,流式细胞术skin-draining淋巴结细胞显示,朗格汉斯细胞的迁移抑制在老鼠PTK / ZK敏化处理。的耳肿胀度24和48 h明显减少小鼠PTK治疗/ ZK敏感(P < 0.05)。在传出阶段,耳肿胀度的24 h (P < 0.01)和48 h (P < 0.05),耳血流量在24和48 h (P < 0.01), VEGF和生产的表皮在24小时(P < 0.05)显著抑制小鼠PTK治疗/ ZK引出。这些发现和以前的示威表明,VEGF r1和VEGF r2都需要在感应阶段,这VEGFR-2有关键作用的启发阶段CHS的反应。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 Vatalanib 血管内皮生长因子受体1 蛋白质 人类 未知的不可用 细节 Vatalanib 血管内皮生长因子受体2 蛋白质 人类 未知的不可用 细节 Vatalanib 血管内皮生长因子受体3 蛋白质 人类 未知的不可用 细节