抑制血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶的肥胖小鼠模型的影响脂肪组织发展。

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Lijnen人力资源,范Hoef B,坎普D, Collen D

抑制血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶的肥胖小鼠模型的影响脂肪组织发展。

Biochim Biophys学报。2007年9月,1770 (9):1369 - 73。Epub 2007年6月15日。

PubMed ID

17616257 (在PubMed

]

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我们学习了PTK787的影响(Vatalanib)、血管内皮生长因子受体抑制剂(VEGFR)酪氨酸激酶,在脂肪组织的发展。口服的PTK787 4周(2毫克/克高脂肪饮食,HFD)对C57Bl / 6小鼠导致显著减少总体重和皮下(SC)和性腺的(GON)脂肪组织质量,控制动物相比美联储HFD只(p < 0.0005)。GON脂肪组织中的脂肪细胞肥厚性PTK787治疗后。血管的大小和密度没有显著影响PTK787治疗。表达Flk-1 (VEGFR-2) mRNA在SC显著降低,GON PTK787治疗小鼠的脂肪组织。新创脂肪垫形成后注入preadipocytes裸体小鼠显著(p < 0.005)受损PTK787政府(2毫克/克HFD 4周),不影响血管大小或密度有关。因此,在营养诱导小鼠肥胖模型、VEGFR的口服酪氨酸激酶抑制剂PTK787导致减少脂肪组织的发展。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Vatalanib