phenoxodiol的抗增殖作用与抑制肿瘤细胞系和质膜电子传递的主要免疫细胞。

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沙洲点,彼得森T,杰拉姆(richard Jerram) P, Baty J, Berridge MV

phenoxodiol的抗增殖作用与抑制肿瘤细胞系和质膜电子传递的主要免疫细胞。

生物化学杂志。2007年12月3日,74 (11):1587 - 95。Epub 2007年8月19日。

PubMed ID
17904534 (在PubMed
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虽然redox-active合成isoflavene phenoxodiol,耐药卵巢癌3期临床试验,并在早期前列腺癌和宫颈癌的临床试验阶段,其主要目标是未知的分子。然而,phenoxodiol抑制许多癌症细胞株增殖和凋亡通过扰乱FLICE-inhibitory蛋白质,翻转,caspase-dependent和独立退化的表达和抑制细胞凋亡,XIAP。此外,phenoxodiol糖分会让耐药肿瘤细胞对抗癌药物紫杉醇、卡铂和吉西他滨。在这里,我们调查的影响phenoxodiol电子传递(PMET)质膜和细胞增殖在人类白血病HL60细胞和线粒体基因敲除HL60rho (o)的细胞表现出PMET升高。Phenoxodiol抑制PMET由HL60 (IC (50) 32 microM)和HL60rho (o) (70 microM IC(50))细胞,这是与抑制细胞增殖(IC microM(50)的2.8和6.7,分别),pan-caspase活化和细胞凋亡。出乎意料,phenoxodiol也抑制PMET激活小鼠脾T细胞(29 microM IC(50)),以及T细胞增殖(2.5 microM IC (50))。相比之下,WI-38细胞的扩散和HUVECs只有弱受phenoxodiol。这些结果表明,PMET phenoxodiol可能是一个主要目标肿瘤细胞和活化的T细胞。

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