探讨佩克利单抗治疗急性心肌梗死的作用机制。

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Armstrong PW, Mahaffey KW, Chang WC, Weaver WD, Hochman JS, Theroux P, Rollins S, Todaro TG, Granger CB

探讨佩克利单抗治疗急性心肌梗死的作用机制。

《心脏杂志》，2006年4月，第1卷，第1期。

PubMed ID

16569534 (PubMed视图

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摘要

背景:血管成形术(COMMA)治疗心肌梗死的补体抑制试验先前证明，尽管心肌梗死(MI)的主要终点没有减少，但pexelizumab丸剂/输注后90天死亡率意外地呈剂量依赖性降低。我们研究了死亡率获益是否与既定的临床获益调节因子相关，如基线人口统计数据、从症状出现到治疗的时间、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的心肌灌注以及ST消退程度。方法与结果:814例患者随机分为3组;(1)安慰剂;(2)佩克利珠单抗2.0 mg/kg +安慰剂输注20小时;(3)佩克利珠单抗2.0 mg/kg + 0.05 mg/kg /小时输注20小时，从给药4小时后开始。受试者在症状出现后6小时内出现ST段抬高MI，并依次进行PCI、肌酸激酶(CK)和CK- mb测量，以确定CK- mb曲线下面积(AUC)和顺序ECG定义的ST段分辨率和QRS梗死大小。然而，安慰剂组和pexelizumab组的死亡率在出现后的较晚时间内都有所上升，但在患者接受pexelizumab注射的6小时随机分组窗口内，死亡率仍然很低，并且没有明显变化。在血流动力学损害最高四分位数的患者中，即心率>或= 90次/分钟，收缩压<或= 118 mm Hg (3.2% vs 11.3% P = .004)，死亡率获益明显增加。在调整了年龄、种族和心肌梗死位置后，治疗分配和血流动力学状态之间存在显著的相互作用(P = .013)。临床获益与梗死面积、ST段抬高程度、血管造影或心电图再灌注证据无关。结论:这些数据提高了佩克利珠单抗的临床获益可能是通过减少细胞凋亡或其他机制等新途径介导的。

引用本文的药物库数据

药物

Pexelizumab