理论和实验设计的非典型激酶抑制剂:应用p38激酶地图。

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麦克卢尔KF,阿布拉莫夫丫,Laird Barberia JT, Cai W,卡蒂TJ,老丝膜,Danley DE, Dipesa AJ, Donahue公里,Dombroski妈,艾略特数控,Gabel CA,汉族,海因斯TR, Lemotte PK,曼苏尔MN,马尔,Letavic妈,潘伟迪J是DB, Sweeney FJ,谭D, t Y

理论和实验设计的非典型激酶抑制剂:应用p38激酶地图。

J地中海化学。2005年9月8日,48 (18):5728 - 37。

PubMed ID

16134941 (在PubMed

]

文摘

模仿benzimidazolone原子核的发现提出了p38激酶抑制剂,以及他们的理论潜力bioisosteres描述。一组描述符计算预期的绑定交互相关片段1-methyl-1H-benzotriazole 5 3-methyl-benzo [d]异恶唑3和3 -甲基- (1、2、4)triazolo[4, 3]吡啶4吡啶1,1,3-dimethyl-1 3-dihydro-benzoimidazol-2-one 2报道。p38抑制剂的设计考虑和合成基于这些H-bond受体片段详细。比较评价的吡啶、benzimidazolone,苯并三唑-氮杂四唑和triazolopyridine-based抑制剂显示了20和25比benzimidazolone之后更强有力的实验建模。25 x射线晶体结构绑定到活跃的网站显示,苯三唑组作为H-bond受体不料双重受体,诱发运动p38alpha的交叉连接。疏水的计算描述符和介子交互能力排名中最有益的力量。

DrugBank数据引用了这篇文章

绑定属性

药物	目标	财产	测量	pH值	温度(°C)
Triazolopyridine	增殖蛋白激酶14	集成电路50 (nM)	5	7.2	30.	细节