行动的troxacitabine细胞转导与人类胞嘧啶核苷脱氨酶互补脱氧核糖核酸。
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引用
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Boivin AJ, Gourdeau H, Momparler RL
行动的troxacitabine细胞转导与人类胞嘧啶核苷脱氨酶互补脱氧核糖核酸。
癌症投资。2004;得分上以25 - 9胜过22 (1):。
- PubMed ID
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15069761 (在PubMed]
- 文摘
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Troxacitabine (beta-L-Dioxolane-cytidine;Troxatyl)是一个beta-L-nucleoside模拟,表明临床抗肿瘤活性在人类肿瘤异种移植模型和antileukemic反应骨髓白血病复发患者。Troxacitabine由细胞激酶激活,纳入DNA,抑制其复制。相比其他胞嘧啶核苷类似物,troxacitabine抗失活是胞嘧啶核苷脱氨酶(CD)。在这项研究中,我们调查的影响,增加细胞内水平的CD troxacitabine的抗肿瘤的作用及相关antileukemic药物阿糖胞苷(ARA-C)。人类CD基因的逆转录病毒转导A549肺癌细胞(A549-CD细胞)明显增加了这种基因的表达。A549-CD细胞更有耐药的细胞毒性作用比野生型ARA-C A549细胞由单独分析。相比之下,CD-transduced细胞一样或更敏感的细胞毒性作用troxacitabine比野生型细胞。这些结果表明,troxacitabine可能是一种有效的抗肿瘤药对肿瘤与高水平的CD显示胞嘧啶核苷类似物的耐药性。
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