封锁phencyclidine-induced皮质细胞凋亡和赤字M40403前脉冲抑制的一种超氧化物歧化酶模拟物。

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保王C, McInnis J,西JB, J, Anastasio N,古伯伯是的,你们Y, Salvemini D,约翰逊公里

封锁phencyclidine-induced皮质细胞凋亡和赤字M40403前脉冲抑制的一种超氧化物歧化酶模拟物。

J Exp其他杂志》2003年1月,304 (1):266 - 71。

PubMed ID

12490600 (在PubMed

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文摘

重复的苯环己哌啶(PCP)在围产期结果在感觉运动皮质细胞凋亡和长期赤字控制。因为olanzapine-sensitive这些修改,我们已经表明,围产期卡式肺囊虫肺炎的影响模型可以用于精神分裂症的某些方面。卡式肺囊虫肺炎和N-methyl-D-aspartate-induced细胞死亡的研究表明,超氧化物可能发挥作用通路卡式肺囊虫肺炎后导致死亡。当前研究的目的是确定是否体内M40403管理,一种超氧化物歧化酶模拟物,可以防止PCP-induced皮质细胞凋亡和/或在前脉冲抑制赤字。围产期老鼠幼仔管理10毫克/公斤卡式肺囊虫肺炎产后(PN) 7天,9岁和11岁有或没有治疗M40403 10毫克/公斤。幼崽都死在PN 12进行分析的各种凋亡标记或他们评估前脉冲抑制在PN 24 - 26所示。M40403 2和治疗后24 h每个卡式肺囊虫肺炎治疗预防PCP-induced增加两项措施的背外侧额叶皮质细胞凋亡和嗅觉皮层。PCP-induced proapoptotic伯灵顿和Bcl-X的变化(左)也由M40403预防治疗。这个方案没有阻止前脉冲抑制赤字造成的卡式肺囊虫肺炎治疗,但治疗方案时贯穿PN 23日M40403完全阻止在前脉冲抑制PCP-induced赤字。这些数据表明,围产期卡式肺囊虫肺炎治疗导致持久的途径(s)的变化,导致细胞死亡和行为缺陷,超氧化物自由基底层机制发挥了至关重要的作用。

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药物

M40403