助教- 102,一种新的抗肿瘤剂:回顾行动的机制。

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楞次HJ Stintzing年代,Loupakis F

助教- 102,一种新的抗肿瘤剂:回顾行动的机制。

癌症治疗牧师2015年11月,41 (9):777 - 83。doi: 10.1016 / j.ctrv.2015.06.001。Epub 2015年6月6日。

PubMed ID

26428513 (在PubMed

]

文摘

抑制核苷代谢是癌症治疗的一个重要原则就是明证fluoropyrimidines的角色,如5 -氟尿嘧啶(研究者用)和抗许多癌症的治疗。助教- 102是口服trifluridine组成的联合治疗(FTD) thymidine-based核苷模拟,加上tipiracil盐酸盐(TPI)小说胸苷磷酸化酶抑制剂FTD的提高生物利用度。助教- 102已经证明疗效5-FU-refractory患者根据不同的作用机制,并被批准用于治疗转移性结直肠癌在日本。本文描述了助教- 102的作用机制,突出关键区别助教- 102和5-FU-based疗法。虽然FTD和研究者用抑制thymidylate合成酶(TS),中央酶DNA合成,足够的TS抑制由FTD需要连续灌注;因此,它不被认为是口服给药的临床相关的机制。相反,每天口服剂量的主要细胞毒性机制,使用的安排助教- 102临床开发,是DNA整合。FTD并入DNA诱导DNA功能障碍,包括DNA链断裂。Uracil-based类似物如研究者用也可能被纳入DNA;然而,他们立即裂解uracil-DNA糖基化酶,减少破坏DNA的能力。 Moreover, the TPI component may enhance the durability of response to FTD. With its distinct mechanism of action and metabolism, TAS-102 is a promising treatment option for patients resistant to or intolerant of 5-FU-based fluoropyrimidines.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Tipiracil