胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose刺激人类特定的激活内皮细胞迁移的整合素α5β1和αVβ3。

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霍奇KA,阿什顿啊,施瓦茨EL

胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose刺激人类特定的激活内皮细胞迁移的整合素α5β1和αVβ3。

生物化学杂志。2003年5月23日,278 (21):19272 - 9。Epub 2003年3月13日。

PubMed ID

12639965 (在PubMed

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文摘

胸苷磷酸化酶是一种血管生成因子,经常在实体肿瘤中,类风湿性关节炎,对炎性细胞因子的反应。我们以前的研究表明,细胞表达胸苷磷酸化酶体外刺激内皮细胞迁移。这是由于细胞内代谢的胸苷胸苷磷酸化酶和随后的细胞外释放2-deoxyribose。2-deoxyribose可能调解的机制胸苷phosphorylase-induced体外细胞迁移,然而,是模糊的。在这里,我们表明,胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose刺激病灶粘连的形成和粘着斑激酶的磷酸化酪氨酸397人类脐静脉内皮细胞。虽然类似的行动发生在血管生成因子治疗血管内皮生长因子(VEGF)、胸苷磷酸化酶和VEGF的区别在于,其对内皮细胞迁移的影响被抗体或整合素α5β1αvβ3,而VEGF-induced内皮细胞迁移只是被αvβ3抗体。此外,胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose,但不是VEGF,增加协会的粘着斑激酶和焦adhesion-associated蛋白质与整合素α5β1和vinculin,在完整细胞,增加了α5β1的粘着斑激酶。胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose-induced粘着斑激酶磷酸化抗体阻塞α5β1和αvβ3,直接连接迁移和信号组件的胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose行动。α5β1的细胞表面表达也增加了胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose。这些实验是第一个展示直接影响胸苷磷酸化酶和2-deoxyribose与内皮细胞迁移相关信号通路。

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Tipiracil