Vemurafenib和抑制BRAF:一种新的治疗转移性黑色素瘤。

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路加福音JJ, Hodi FS

Vemurafenib和抑制BRAF:一种新的治疗转移性黑色素瘤。

癌症研究杂志2012年1月1日,18 (1):9-14。doi: 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 11 - 2197。Epub 2011年11月14日。

PubMed ID

22083257 (在PubMed

]

文摘

最近美国食品和药物管理局批准vemurafenib治疗BRAF缬氨酸外显子15,在密码子600 (V600E)突变体转移性黑素瘤。Vemurafenib竞争小分子serine-threonine激酶抑制剂,函数绑定到腺苷结合域的存在BRAF突变。和达卡巴嗪化疗相比,vemurafenib的6个月总体存活率显著提高患者从64%降至84%,表现出大约50%的反应率。平均无进展生存也显著改善与vemurafenib而达卡巴嗪(分别为5.3和1.6个月),这是一致的组间分析,包括年龄、性别、地理、东部合作肿瘤组状态,疾病阶段,和血清乳酸脱氢酶。针对黑色素瘤基因组学的成功创造了一个范式转变未来的药物开发。目前,耐药机制的说明vemurafenib治疗仍然是一个重要的领域积极调查,将塑造合理的药物治疗黑色素瘤。vemurafenib的发展,BRAF的角色定位,改变景观的治疗黑色素瘤为临床研究提供了新的基础。

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