牛磺酸的监管运输的大鼠海马神经元hypo-osmotic肿胀。

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奥尔森我Martinho E Jr .

牛磺酸的监管运输的大鼠海马神经元hypo-osmotic肿胀。

J Neurochem。2006年3月,96 (5):1375 - 89。doi: 10.1111 / j.1471-4159.2006.03652.x。

PubMed ID

16478528 (在PubMed

]

文摘

牛磺酸、细胞体积的一个重要中介调节中枢神经系统,积累成神经元和神经胶质的非常具体的sodium-dependent膜转运体。在高渗的细胞收缩,净细胞牛磺酸含量随牛磺酸转运活动是增强通过转运蛋白基因表达升高。在hypo-osmotic条件下,氨基乙磺酸正迅速失去了从细胞通过taurine-conducting膜通道。我们推断,牛磺酸转运体的变化活动也可能伴随细胞肿胀最小化re-accumulation牛磺酸的细胞外空间。因此,我们决定神经元的动力学和药理特性牛磺酸运输和响应渗透肿胀。积累放射性牛磺酸是强烈依赖于温度,通过饱和和non-saturable途径发生。在体内细胞外液浓度牛磺酸预计,98%的牛磺酸通过饱和路径会发生积累。这个途径遵循Michaelis-Menten动力学30.0 + / - 8.8公里的microm(意思是+ / - SE)和Jmax 2.1 + / - 0.2 nmol /毫克蛋白分钟。饱和路径依赖于细胞外钠的有效结合常数80.0 + / - 3.1毫米,希尔系数2.1 + / - 0.1。这个途径抑制牛磺酸的结构类似物和离子通道抑制剂,4,4’-diisothiocyanostilbene-2 2”-disulfonic酸(做)和5-nitro-2 - (3 phenylpropylamino)苯甲酸(NPPB)。NPPB,但不做,也降低了ATP细胞培养的内容。 Osmotic swelling at constant extracellular sodium concentration reduces the Jmax of the saturable transport pathway by approximately 48%, increases Kdiff for the non-saturable pathway by 77%, but has no effect on cellular ATP content. These changes in taurine transport occurring in swollen neurons in vivo would contribute to net reduction of taurine content and resulting volume regulation.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

氨基乙磺酸