针对Lewis-Y抗原的抗体抑制Lewis-Y修改ErbB受体的信号。

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科林格米,Farhan H, H, Drobny H,希姆莱G, Loibner H, Mudde GC, Freissmuth M, Sexl V

针对Lewis-Y抗原的抗体抑制Lewis-Y修改ErbB受体的信号。

癌症研究》2004年2月1日,64 (3):1087 - 93。

PubMed ID

14871842 (在PubMed

]

文摘

绝大多数肿瘤细胞来源于上皮组织表达Lewis-Y(雷)类型difucosylated寡糖质膜。这导致修改雷抗原的细胞表面受体。我们使用表皮生长因子(EGF)受体家族成员ErbB1 ErbB2作为模型系统调查是否可以利用糖一半阻止信号在人类肿瘤细胞生长因子受体(即。SKBR-3 A431,源自乳腺癌和外阴癌,分别)。单克隆抗体ABL364 anti-LeY及其人性化版本IGN311免疫沉淀反应ErbB1和ErbB2洗涤剂溶解产物A431 SKBR-3,分别。ABL364和IGN311 EGF和heregulin-stimulated增殖的磷酸化蛋白激酶(MAPK =细胞外signal-regulated激酶1/2)SKBR-3和A431细胞。效果相当的大小与曲妥珠单抗(赫赛汀),显然非竞争性EGF。刺激的MAPK ErbB dynamin依赖,取决于受体内化。ABL364 IGN311改变荧光的细胞内定位EGF-containing核内体和胞内加速回收[(125)我]EGF质膜。综上所述,这些观察结果显示,抗体针对碳水化合物侧链ErbB受体可以抑制ErbB-mediated信号。这些抗体的能力改变受体走私提供了一个机械的解释他们的抑制作用。

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药物

IGN311