持久的影响慢性WIN55,212-2治疗mesostriatal老鼠大脑多巴胺能和大麻素系统。

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Perdikaris P, Tsarouchi M, Fanarioti E, Natsaridis E, Mitsacos, Giompres P

持久的影响慢性WIN55,212-2治疗mesostriatal老鼠大脑多巴胺能和大麻素系统。

神经药理学。2018年2月,129:1-15。doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.11.005。Epub 2017年11月4日。

PubMed ID

29113897 (在PubMed

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文摘

大麻素政府调节多巴胺通过一种间接传播,多突触机制,包括大麻素1型受体的激活(CB1R)。本研究评估在啮齿动物中,急性和慢性的影响(20天)WIN55,212-2管理、奉献CB1R受体激动剂,在中脑边缘多巴胺吸收和合成和黑多巴胺能通路,并将他们对神经系统的影响。自然戒断症状的影响,在不同的禁欲时间(7天,20天),也被评估。急性和慢性WIN55,212-2管理降低多巴胺转运体(DAT)绑定和mRNA水平,以及酪氨酸羟化酶(TH) mRNA表达在黑质(SN)和腹侧被盖区(VTA)。在纹状体,慢性WIN55,212-2政府导致蛋白表达降低DAT和TH,而没有改变观察急性政府后,建议减少多巴胺吸收和合成后慢性受体激动剂治疗。此外,慢性受体激动剂治疗后,我们观察到在SN CB1R绑定和mRNA水平降低,纹状体,提供证据可能监管多巴胺能神经系统功能的作用。WIN55,212-2戒烟后7天,我们观察到mRNA,反弹增加绑定和总蛋白质含量的DAT和TH VTA, SN和纹状体提出的存在的表达模式是双向的,也是CB1R绑定中观察到的水平。20天周期内的禁欲,信使rna和蛋白质水平和CB1R绑定水平仍然增加。上述结果表明,慢性CB1R mesostriatal多巴胺能受体激动剂治疗引发长期的控制活动。

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