BMP-2拮抗剂摆脱低亲和力绑定抗原决定基受体BMPR-II改变。

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Kirsch T,镍J,张琦

BMP-2拮抗剂摆脱低亲和力绑定抗原决定基受体BMPR-II改变。

EMBO j . 2000年7月3日,19日(13):3314 - 24。doi: 10.1093 / emboj / 19.13.3314。

PubMed ID

10880444 (在PubMed

]

文摘

骨形成protein-2 (BMP-2)诱导骨形成和再生在成人脊椎动物和调节重要的发育过程中所有的动物。BMP-2 homodimeric半胱氨酸结蛋白,作为转化生长因子(及)总科,信号通过oligomerizing serine-kinases I型和II型受体在细胞膜。绑定抗原表位的BMP-2 BMPR-IA (I型)和BMPR-II或ActR-II特征(II型)使用BMP-2突变蛋白质与受体ectodomains交互分析。发现大量抗原决定基1的高亲和性BMPR-IA绑定生成BMP-2二聚体的接口。一个较小的抗原决定基的低亲和力绑定2 BMPR-II被发现组装一个单体的决定因素。Symmetry-related对两个并列的抗原表位发生BMP-2两极附近。突变在抗原表位产生变异C2C12细胞的生物活性下降;然而,只有抗原决定基2变异表现拮抗剂部分或完全抑制BMP-2活动。这些发现为受体识别的分子描述提供了一个框架和激活在BMP /鉴定及总科。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dibotermin阿尔法	骨形态形成蛋白受体type-1A	蛋白质	人类	是的	配位体	细节