炎症、肥胖和血栓形成。

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Samad F, Ruf W

炎症、肥胖和血栓形成。

血。2013年11月14日,122(20):3415 - 22所示。doi: 10.1182 / - 2013 - 05 - 427708血。Epub 2013年10月3。

PubMed ID
24092932 (在PubMed
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文摘

临床和流行病学研究支持肥胖和血栓形成之间的连接,包括高凝血纤溶酶原激活物inhibitor-1分子的表达和组织因子(TF)和增加血小板激活。心血管疾病和代谢syndrome-associated疾病,包括肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、肝脂肪变性,涉及炎症引起的渗透和激活免疫细胞,特别是巨噬细胞,转化为脂肪组织。尽管TF显然与促凝血的状态在肥胖、新兴的基因和药物的证据表明TF信号通过G protein-coupled protease-activated受体(PAR2 PAR1)另外驱动多个方面的代谢综合征。TF-PAR2信号在脂肪细胞导致食源性肥胖减少代谢和能量消耗,而TF-PAR2信号在造血和骨髓细胞促使脂肪组织炎症、肝脂肪变性和胰岛素抵抗。TF-initiated凝固导致thrombin-PAR1信号也会导致食源性肝脂肪变性和炎症在特定的模型。因此,在肥胖病人,临床凝血状态的标志可能表明患代谢综合征的并发症的发展。此外,TF-induced信号可以为药物开发提供新的治疗靶点之间的交集肥胖、炎症和血栓形成。

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