证据表明mCPP-induced plus-maze焦虑是由突触后受体5-HT2C但不是通过拟交感神经作用。

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吉布森EL, Barnfield点,可胜G

证据表明mCPP-induced plus-maze焦虑是由突触后受体5-HT2C但不是通过拟交感神经作用。

神经药理学。3 - 1994;33 (3 - 4):457 - 65。

PubMed ID

7984284 (在PubMed

]

文摘

(1)- 3-Chlorophenyl哌嗪(mCPP)(0.125 - -1.0毫克/公斤i.p。),为了抑制社会互动,剂量依赖性降低勘探的张开双臂plus-maze升高。这些发现表明anxiogenic属性。mCPP更强有力地抑制的影响,1 - (1-naphthyl)哌嗪比ketanserin,表明其中介通过激活5-HT2C而不是5-HT2A受体。5-HT1B受体激动剂CGS 12066 b没有抵销mCPP焦虑反应,并进一步降低勘探在最高剂量测试(10毫克/公斤i.p)。损耗的5 -羟色胺(5 -)p-chlorophenylalanine (PCPA, 150毫克/公斤/天x 3)并没有阻止响应,虽然PCPA本身增加开放臂的探索。5-HT1A / B和beta-adrenoceptor拮抗剂1-propanolol(5毫克/公斤i.p。)和外围β受体拮抗剂阿替洛尔(20毫克/公斤i.p。)没有重大活动plus-maze独自或与anxiogenic mCPP的效果。这些结果表明,mCPP诱发焦虑在老鼠plus-maze升高主要是通过刺激突触后5-HT2C受体,并表明,交感神经的影响mCPP无关。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
m-Chlorophenylpiperazine	5 -羟色胺受体2摄氏度	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节