的贡献aranidipine代谢物与绑定动力学aranidipine的血管舒张活动放缓。

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三好K宅一生H, Ichihara K,龟井静香H, Nagasaka M

的贡献aranidipine代谢物与绑定动力学aranidipine的血管舒张活动放缓。

Naunyn Schmiedebergs拱杂志。1997年1月,355(1):119 - 25所示。

PubMed ID

9007851 (在PubMed

]

文摘

Aranidipine,小说dihydropyridine导数,产生两个活性代谢物,m - 1(α)和m - 1(β),展览低血压的活动与硝苯地平。本研究的目的是检查的血管舒张作用的恢复阶段m - 1(α)和m - 1(β),确定其约束力的特点和比较结果与aranidipine和其他dihydropyridine衍生品。在动脉内的注入麻醉狗的股血管床,m - 1(α),m - 1(β),在股血液流动和硝苯地平,生产增加三倍剂量的剂量aranidipine需要产生类似的效果。发病的代谢物的影响和恢复股血流量明显低于硝苯地平的发生和恢复的影响。m - 1的抑制活动(α)和m - 1(β)对刺激45 ca吸收在孤立的几内亚猪主动脉aranidipine不到。在绑定的研究中,使用猪心膜制剂,[3 h] m - 1(α)和[3 h] m - 1(β)Kd值比[3 h] aranidipine [3 h] nitrendipine,但他们每个人的最大绑定数目几乎是相同的。协会和离解速率常数[3 h] m - 1(α)和[3 h] m - 1(β)绑定,以及那些为[3 h] aranidipine绑定,明显小于[3 h] nitrendipine,对应的复苏体内代谢物的血管舒张作用。这些放射性标记的配体的分解速率常数非常积极的消除速率常数与体内血管舒张效应。从这些结果,我们得出这样的结论:m - 1(α)和m - 1(β),虽然他们的结合亲和力和Ca2 +敌对行动更有力,拥有比其他许多dihydropyridines慢动态绑定属性,这些代谢物的慢动态交互与dihydropyridine受体可能导致持久aranidipine的体内血管舒张效应。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Aranidipine