molsidomine血管舒张的机制。

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Holzmann Kukovetz WR, S

molsidomine血管舒张的机制。

是心j . 1985年3月,109(3分2):637 - 40。

PubMed ID

2983523 (在PubMed

]

文摘

Molsidomine SIN-1保持酶在肝脏代谢,容易转化成活性代谢物SIN-1A,免费的亚硝基。从牛冠状动脉孤立圆条取得的证据表明SIN-1增加环鸟苷酸紧密结合其松弛剂影响冠状带各种药物的条件下,表明环鸟苷酸介导放松。各种nitrovasodilators法案通过相同的机制,这是鸟苷酸环化酶的刺激。在这项研究中硝化甘油的效果依赖于存在一个特殊的硫醇,半胱氨酸,而SIN-1活跃也没有半胱氨酸。半胱氨酸缺陷被发现与宽容。长时间暴露于药物后,宽容对硝酸甘油在冠状带由半胱氨酸与开发的。SIN-1没有产生显著的宽容和还在nitroglycerin-tolerant条完全活跃。我们得出这样的结论:SIN-1放松血管平滑肌的鸟苷酸环化酶的直接刺激,而硝酸甘油可能必须转化为环化酶cysteine-dependent刺激的反应。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Molsidomine	鸟苷酸环化酶溶性亚基α2	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节