更新Nitazoxanide:多功能化学治疗剂。

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Ghosh SK释迦,Bhat人力资源

更新Nitazoxanide:多功能化学治疗剂。

咕咕叫药物越是加大抛光工艺,2017年7月27日。pii: cddt - epub - 85034。doi: 10.2174 / 1570163814666170727130003。

PubMed ID

28748751 (在PubMed

]

文摘

背景:thiazolide nitazoxanide (NTZ)是一种广谱抗感染药物,生存能力造成不利影响,增长和扩散范围的细胞外和细胞内的原生动物寄生虫,厌氧和微量需氧的细菌和病毒。方法:综述编译的潜在的化疗疗效NTZ等对各种宏观和/或致病微生物以及肿瘤细胞,使用各种搜索引擎即网络科学,斯高帕斯和PubMed 2017年2月。必威国际app结果:大多数接受抗感染机制NTZ涉及能量代谢的障碍厌氧抑制病原体的丙酮酸:铁氧还蛋白/ flavodoxin氧化还原酶(PFOR)。在parasitic-protozoan NTZ还诱发病变/空洞在细胞膜和消除线粒体膜的抑制醌氧化还原酶NQO1、nitroreductase-1和蛋白二硫化物异构酶。NTZ也抑制了glutathione-S-transferase(主要解毒酶)和调节基因(avr-14基因)编码glutamate-gated alpha-type亚基的氯离子通道在线虫。除了的非竞争性抑制PFOR在厌氧细菌,NTZ还显示各种其他抗菌机制viz.抑制大肠杆菌丙酮酸脱氢酶,破坏了膜电位和pH值在结核分枝杆菌体内平衡,抑制了伴侣/开启(铜)通路的革兰氏阴性细菌和刺激宿主巨噬细胞自噬在结节的病人。NTZ也抑制病毒复制病毒血凝素通过抑制成熟和病毒转录因子即早期2 (IE2)以及通过激活真核翻译起始因子2α(抗病毒细胞内蛋白质)。此外,NTZ表达抑制作用在肿瘤细胞发展调节药物解毒(glutathione-S-transferase P1)展开的蛋白质反应,自噬,anti-cytokines活动和原癌基因抑制。结论:这些潜在的多功能分子相互作用中的NTZ入侵病原体和宿主免疫调节效果,证明这种化学剂的多功能化学疗法的意义。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Nitazoxanide