集体和个人的瘦素受体调节神经元的功能控制新陈代谢和摄入。

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van de墙E,乐山R,徐啊,巴尔萨泽N, Coppari R,刘SM,乔YH, MacKenzie RG, Allison DB, Dun新泽西,Elmquist J,洛厄尔BB, Barsh GS, de Luca C,迈尔斯毫克Jr,施瓦茨GJ,蔡SC Jr

集体和个人的瘦素受体调节神经元的功能控制新陈代谢和摄入。

内分泌学。2008年4月,149 (4):1773 - 85。Epub 2007年12月27日。

PubMed ID

18162515 (在PubMed

]

文摘

两种已知leptin-responsive驻留在弓状核神经元:刺相关基因肽(AgRP) /神经肽Y (NPY)神经元和proopiomelanocortin POMC神经元。通过删除瘦素受体基因(Lepr)特别是在AgRP / NPY和/或POMC神经元的老鼠,我们检查了几个,这些神经元结合贡献瘦素的行动。体重和肥胖增加了Lepr删除从AgRP单独和POMC神经元,神经元和同时删除(A + P LEPR-KO老鼠)进一步增加了这些措施。年轻(periweaning) + P LEPR-KO老鼠表现出食欲过盛和减少能量消耗,增加体重增加,氧化甘油三酯的保留,并增加脂肪堆积。然而,有趣的是,许多这些异常在成年动物减毒,和高剂量的瘦素部分抑制食物摄取的A + P LEPR-KO老鼠。虽然温和的血糖,A + P LEPR-KO老鼠显示正常糖耐量和生育能力。因此,AgRP / NPY和POMC神经元每个强制性leptin-regulated能量稳态的作用方面,高瘦素水平在成年小鼠减轻leptin-responsiveness的重要性这些神经元能量平衡的组件,建议其他leptin-regulated通路的存在,部分弥补缺乏瘦素行动POMC和AgRP / NPY神经元。

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瘦素