通过氧化还原循环Menadione-induced活性氧生成促进小鼠胰腺腺泡细胞的凋亡。

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通过氧化还原循环Menadione-induced活性氧生成促进小鼠胰腺腺泡细胞的凋亡。

J生物化学杂志。2006年12月29日,281 (52):40485 - 92。doi: 10.1074 / jbc.M607704200。Epub 2006年11月6日。

PubMed ID

17088248 (在PubMed

]

文摘

氧化应激可能是急性胰腺炎的严重程度的一个重要因素。单电子减少氧化剂产生活性氧(ROS)通过氧化还原循环,而两电子解毒,例如通过NAD (P) H:醌氧化还原酶,没有。甲萘醌的行为ROS生产和细胞命运与环状结构的模拟(2,4-dimethoxy-2-methylnaphthalene(静)使用实时共焦显微镜灌注分离小鼠胰腺腺泡的细胞。甲萘醌生成活性氧的同时减少NAD (P) H,与氧化还原循环一致。ROS的海拔是预防由抗氧化剂N-acetyl-l-cysteine但不是NADPH氧化酶抑制剂diphenyliodonium。静息产生活性氧物种本身没有变化,但明显强menadione-induced效果,可能通过增强单电子还原,因为静发现抑制NAD (P) H:醌氧化还原酶解毒。甲萘醌引起的胰腺腺泡细胞凋亡明显会使静,而独自静没有影响。此外,胆汁酸(taurolithocholic酸3-sulfate)全身的细胞凋亡蛋白酶活化也大大增加了静息,而静本身没有影响。这些结果表明,急性ROS的生成甲萘醌发生通过氧化还原循环的净效应诱导的凋亡胰腺腺泡的细胞死亡。两电子解毒酶如NAD (P) H:醌氧化还原酶,高架的胰腺炎,可以提供保护过度的ROS和施加一个重要的角色在决定腺泡的细胞命运。

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Kappadione