Matuzumab和西妥昔单抗激活表皮生长因子受体，但不能触发Akt或Erk的下游信号。
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吉田T，冈本I，冈部T，岩泽T，佐藤T，西尾K，福冈M，中川K
Matuzumab和西妥昔单抗激活表皮生长因子受体，但不能触发Akt或Erk的下游信号。
国际癌症杂志，2008;22(7):1530- 1508。
- PubMed ID
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18033688 (PubMed视图]
- 摘要
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分子抑制表皮生长因子受体(EGFR)是一种很有前景的抗癌策略，针对EGFR的单克隆抗体(mab)正在临床前和临床试验中进行广泛的评估。然而，抗EGFR单克隆抗体对EGFR信号传导的影响尚不清楚。我们现在已经检查了2种抗EGFR单克隆抗体，matuzumab (EMD72000)和西妥昔单抗(Erbitux)，这两种抗体目前正在评估用于治疗各种癌症，对非小细胞肺癌细胞系中EGFR信号转导和细胞存活的影响。与EGF类似，由于受体二聚化和受体酪氨酸激酶的激活，matuzumab和西妥昔单抗均诱导EGFR在几个酪氨酸磷酸化位点磷酸化。然而，与EGF的作用相反，这些抗体诱导的EGFR激活并不伴随着受体的转换或Akt和Erk介导的下游信号通路的激活，这些信号通路对细胞增殖和存活的调节很重要。此外，克隆生存实验显示，matuzumab和西妥昔单抗降低了H292细胞的存活率，同时也抑制了egf诱导的Akt和Erk的活化。虽然我们只研究了少数细胞系，但我们的结果表明，matuzumab和西妥昔单抗的抗肿瘤作用依赖于抑制Akt或Erk介导的EGFR下游信号传导，而不是抑制EGFR本身。
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