间接激活腺苷A1和kappa-阿片系统对豚鼠回肠急性muo戒断反应的抑制控制由胆囊收缩素逆转。

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罗曼内利L,莫罗内LA,阿米科MC,帕尔梅里M,图奇P,瓦莱里P

间接激活腺苷A1和kappa-阿片系统对豚鼠回肠急性muo戒断反应的抑制控制由胆囊收缩素逆转。

神经毒理学。2005年10月26(5):829-39。doi: 10.1016 / j.neuro.2005.02.001。

PubMed ID
15894374 (查看PubMed
摘要

在离体豚鼠回肠(GPI)中,急性mu-阿片类药物戒断反应被kappa-阿片类药物系统抑制,并被阿片类药物激动剂间接激活;然而,其他的抑制机制可能也在起作用。另一方面,胆囊收缩素(CCK-8)强烈增强戒断反应。在本研究中,我们发现腺苷A1拮抗剂8-环戊基-1,3-二甲基黄嘌呤(CPT)在皮吗啡/纳洛酮(NLX)试验中增加了戒断反应,但如果在CCK-8存在的情况下进行戒断试验,则无任何效果。在来自同一动物的组织制剂中,CPT和kappa-阿片类拮抗剂,正-双altorphimine (BNI),都增加了戒断反应的强度;两种拮抗剂的作用是相加的。CCK-8存在时的收缩反应强度与两种拮抗剂存在时的收缩反应强度相似。用皮吗啡素/CCK-8/NLX测试的组织制剂,然后冲洗后,在随后用CPT、BNI或BNI+CPT挑战时产生收缩反应,其百分比明显高于NLX挑战的反应百分比。BNI+CPT也增加了对NLX挑战的反应强度。这些数据表明,GPI急性暴露于皮吗啡诱导了腺苷A1和kappa-阿片系统的激活,这反过来抑制了muo -戒断反应。 CCK-8 antagonises the inhibitory effect of the indirectly activated systems.

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