缩胆囊素的作用机制:非典型brain-gut肽。
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威廉姆斯是
缩胆囊素的作用机制:非典型brain-gut肽。
日本Naibunpi Gakkai Zasshi。1985年5月20日,61 (5):533 - 40。
- PubMed ID
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2991034 (在PubMed]
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Brain-gut肽行动一直最好的研究在特定的靶细胞等胃肠道的孤立的胰腺腺泡。缩胆囊素(CCK)激活胰腺消化酶的分泌是由特定的受体存在于腺泡细胞的基底膜。这些受体具有高度选择性的从相应的肽CCK和容易区分,胃泌激素。共价交联125 i-cck受体的研究显示绑定附加= 76000先生的糖蛋白亚基二硫桥先生= 40000不具约束力的亚基。受体占用导致phosphotidylinositide分解和Ca2 +动员。与荧光螯合探头Quin-2最近的研究表明,CCK增加胞质Ca2 +的基础水平100纳米至500年约1000海里。Ca2 +的影响,产生的甘油二酯分解磷酸肌醇,被认为由激活的蛋白激酶和磷酸酶。CCK在大脑中存在于神经元和释放神经末梢去极化。CCK的细胞的作用机制,然而,本质上是未知的。CCK应用激发某些神经元,但试图证明对离子通量的影响,磷脂代谢和蛋白质磷酸化-迄今为止。 A possible explanations is provided by the finding that the brain CCK receptor shows differences in binding specificity from peripheral CCK receptors. Moreover, crosslinking studies reveal a single binding protein of Mr = 51,000. Thus, CCK may act differently in the brain and pancreas.