细胞周期动力学相位扰动的trabectedin的核苷酸切除修复(et - 743)(尼珥)不足和NER-proficient细胞,彻底瓦解了一个新颖的数学模拟方法。

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Tavecchio M, Natoli C, Ubezio P, Erba E D 'Incalci M

细胞周期动力学相位扰动的trabectedin的核苷酸切除修复(et - 743)(尼珥)不足和NER-proficient细胞,彻底瓦解了一个新颖的数学模拟方法。

细胞Prolif。2007年12月,40 (6):885 - 904。

PubMed ID

18021177 (在PubMed

]

文摘

目的:Trabectedin (et - 743, Yondelis)是一种天然的海洋产品,与抗肿瘤活性,目前在II期和III期临床试验。之前的研究表明,细胞过敏的紫外线(UV)射线,因为核苷酸切除修复(尼珥)不足,抵抗trabectedin。本研究的目的是调查是否这种阻力与不同的药物引起的细胞周期扰动。材料和方法:同基因的NER-proficient细胞系统(CHO-AA8)和一个NER-deficient (cho - uv - 96),缺乏功能ERCC-1,进行了研究。流动仪化验显示进步的积累细胞G2 + M阶段NER-proficient但不是NER-deficient细胞。应用计算机仿真方法,我们意识到细胞周期扰动的动态在所有阶段都是复杂的。结果:细胞暴露于trabectedin在G1和G2 + M首先经历了G1块,而那些暴露于S期被延误在年代和G2 + M阶段但最终分裂。在功能性尼珥,退出G1块快;然后通过S期细胞进展缓慢,随后被封锁在G2 + M期。这种G2 + M处理NER-proficient trabectedin-induced损伤的细胞无法恢复细胞循环,暗示难以修复的破坏。 CONCLUSIONS: This might be due either to important damage left unrepaired by previous G1 repair, or that NER activity itself caused DNA damage, or both. We speculate that in UV-96 cells repair mechanisms other than NER are activated both in G1 and G2 + M phases.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Trabectedin