锌:宿主防御机制。

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普拉萨德,

锌:宿主防御机制。

J减轻。2007年5月,137 (5):1345 - 9。doi: 10.1093 /约/ 137.5.1345。

PubMed ID

17449604 (在PubMed

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文摘

人体缺锌降低血清thymulin的活动(胸腺激素),这是需要辅助细胞的成熟。辅助1 (Th(1))细胞因子减少,但辅助2 (Th(2))细胞因子是不受人类缺锌。这种转变的(1)Th(2)函数导致细胞介导免疫功能紊乱。因为生产- 2 (Th(1)细胞因子)是减少,这导致降低自然杀伤细胞和T细胞溶解的细胞活动,参与杀死病毒、细菌和肿瘤细胞。在人类,缺锌可能减少新CD4 + T细胞的生成胸腺。在细胞培养的研究(小屋- 78 Th(0)人类恶性lymphoblastoid细胞株),由于缺锌,核factor-kappaB (NF-kappaB)激活,IkappaB磷酸化,绑定NF-kappaB DNA的下降,这将导致减少(1)细胞因子的生产。在另一项研究中,补锌对人类减少促炎细胞因子的基因表达和生产,减少氧化应激标记。HL-60细胞(人类pro-myelocytic白血病细胞株),缺锌tnf的含量增加,IL-1beta,引发细胞因子mRNA。在这些细胞,诱导表达A20锌,锌指蛋白抑制NF-kappaB通过激活肿瘤坏死因子受体相关因子通路,这减少了基因表达促炎细胞因子和氧化应激的标记。我们得出这样的结论:锌在细胞介导免疫功能具有重要的作用,也可作为抗炎和抗氧化剂代理。

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