生长激素抑制素抑制肿瘤血管生成和增长通过生长激素抑制素receptor-3-mediated调节内皮一氧化氮合酶和增殖蛋白激酶活动。

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弗洛里奥T, Morini M,别墅V,竞技场,Corsaro, Thellung年代,卡勒博士菲U,努南DM, Schettini G, Albini A

生长激素抑制素抑制肿瘤血管生成和增长通过生长激素抑制素receptor-3-mediated调节内皮一氧化氮合酶和增殖蛋白激酶活动。

内分泌学。2003年4月,144 (4):1574 - 84。doi: 10.1210 / en.2002 - 220949。

PubMed ID

12639942 (在PubMed

]

文摘

据报道,生长抑素抑制卡波济氏肉瘤(KS)细胞通过一个反血管增生(KS-Imm)异种移植活动。在这里,我们表明,生长激素抑制素块KS-Imm建立肿瘤的生长与阿霉素相同的功效,临床上有效的细胞毒性药物。而KS-Imm细胞不表达生长激素抑制素受体(SSTRs),内皮细胞表达几个SSTRs,尤其是SSTR3。我们调查了生长抑素抑制血管生成的分子机制和受体特异性。生长激素抑制素显著抑制血管生成在基底膜基质海绵体内试验;这种抑制是模仿SSTR3受体激动剂l - 796778和SSTR3拮抗剂BN81658逆转,展示SSTR3的参与。体外实验表明,生长激素抑制素直接影响不同内皮细胞系增殖通过一块growth-factor-stimulated MAPK和内皮一氧化氮(NO)合成酶(以挪士)活动。BN81658逆转生长抑素抑制细胞增殖,没有生产,和MAPK活性,表明SSTR3激活需要体外生长激素抑制素的影响。最后体内血管生成化验表明,以挪士抑制生长激素抑制素的抗血管新生作用的先决条件,因为高浓度硝普酸钠,一种没有捐助,废除了生长激素抑制素的影响。总之,我们表明,生长激素抑制素是一种强大的抗肿瘤剂通过SSTR3-mediated体内抑制肿瘤血管生成抑制以挪士和MAPK的活动。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

生长激素抑制素