PDGF-D抑制由CR002阻力指标纤维化后也许可以改善实验性肾小球肾炎。

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粗野的P, Konieczny,别墅L, Kunter U, van Roeyen CR, LaRochelle WJ,史密森G, Arrol年代,Ostendorf T, Floege J

PDGF-D抑制由CR002阻力指标纤维化后也许可以改善实验性肾小球肾炎。

Nephrol拨移植。2007年5月,22(5):1323 - 31所示。Epub 2007年2月17日。

PubMed ID

17308324 (在PubMed

]

文摘

背景:逮捕或回归肾瘢痕是主要的临床意义。血小板源生长因子D (PDGF-D)是广泛表达于肾脏纤维化。管理PDGF-D中和完全人类单克隆抗体CR002进步anti-Thy 1.1肾小球肾炎急性期的阻力指标损伤。也许可以减少肾小球和二次方法:使用这个模型,我们现在评估的影响CR002 (n = 15)和无关紧要的控制免疫球蛋白(n = 17)管理的17天,28和35疾病感应后,即急性肾小球损害消退后。结果:体外,CR002抑制PDGF-D——但不是PDGF-B-induced鼠肾成纤维细胞增殖。第一CR002注射后的17天,暴露在治疗水平保持直到49天。蛋白尿CR002-treated组天49和77之间的暂时性的减少(-19年的-23%相比,控制;P < 0.05)。100天,CR002治疗减少了老鼠的数量翻了一番自己的血清肌酐(CR002: 40 vs控制:71%;P < 0.05)。 Compared with controls, the CR002 animals, on day 100, significantly lowered glomerular expression of vimentin and collagens as well as tubulointerstitial damage scores, interstitial fibrosis, vimentin and cortical PDGF-D mRNA levels. CONCLUSIONS: PDGF-D antagonism, even after the phase of acute glomerular damage, exerts beneficial effects on the course of tubulointerstitial damage, i.e. the final common pathway of most renal diseases.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

CR002