PDGF-D拮抗由人类抗体CR002防止实验性肾小球肾炎肾瘢痕。

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Ostendorf T,荣年代,粗野的P,魏德曼年代,Kunter U, Haubold U, van Roeyen CR, F,靠自己去Kawachi H,燕八哥G,阿尔瓦雷斯E,史密森G, Floege J

PDGF-D拮抗由人类抗体CR002防止实验性肾小球肾炎肾瘢痕。

J Soc Nephrol。2006年4月,17 (4):1054 - 62。Epub 2006 3月1。

PubMed ID

16510766 (在PubMed

]

文摘

肾小球系膜细胞增殖和/或矩阵积累许多进步的肾疾病特征。PDGF-D最近被称为小说中介的系膜细胞增殖在体外和体内。本研究调查PDGF-D抑制体内的长期后果。老鼠与进步mesangioproliferative肾小球肾炎(uninephrectomy +反-你- 1.1抗体)收到PDGF-D-neutralizing,完整的人马伯CR002天3、10和17后疾病归纳。肾小球mesangioproliferative变化显著降低了10天anti-PDGF-D治疗与控制抗体。8周后疾病感应,anti-PDGF-D治疗显著改善局灶节段性肾小球硬化症,足细胞损伤(新创肌间线蛋白表达),tubulointerstitial损伤,和纤维化以及肾间质矩阵包括III型胶原蛋白的积累和纤连蛋白。anti-PDGF-D也减少了治疗皮质浸润的单核细胞/巨噬细胞在56天,可能与肾皮质低补体激活(C5b-9沉积)和/或减少epithelial-to-mesenchymal过渡(保存皮质钙粘蛋白的表达和减少波形蛋白的表达和alpha-smooth肌肉肌动蛋白)。总之,这些数据提供证据的因果作用PDGF-D肾瘢痕的发病机理并指向一个新的进步mesangioproliferative肾脏疾病的治疗方法。

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药物

CR002