抑制a类型的K +通道背根神经节神经元的长时间的麻醉药物氨苯丁酯。

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温克曼主持DL,贝克CL, Ypey DL,奥利里我

抑制a类型的K +通道背根神经节神经元的长时间的麻醉药物氨苯丁酯。

J Exp其他杂志》2005年9月,314 (3):1177 - 86。doi: 10.1124 / jpet.105.087759。Epub 2005年5月27日。

PubMed ID

15923341 (在PubMed

]

文摘

n-Butyl-p-aminobenzoate(巴布;氨苯丁酯)是一个长时间的麻醉用于慢性疼痛的治疗。硬膜外的巴布被认为降低背根的电兴奋性伤害感受器纤维通过抑制电压门控离子通道。进一步调查这个机制,我们研究了巴布的影响强烈的钾电流分离神经元从大鼠背根神经节(DRG)。这些神经元表达迅速灭活a类型K(+)电流(I (a))这是对四乙铵(20毫米),但被4-aminopyridine(5毫米)。在低浓度时,巴布(< = 1 microM)选择性地抑制了我(A)组成部分按K(+)电流。激活和失活的电压依赖性,从失活复苏的动力学,按我的药理学(一个)类似Kv4家族的K(+)通道。逆转录-聚合酶链反应是用于建立消息编码的所有三个哺乳动物Kv4通道亚单位(Kv4.1-Kv4.3)在大鼠DRG在场。巴布的高亲和性,部分抑制异种的表达Kv4.2渠道(K (D) = 59海里),但没有改变的动力学或电压灵敏度控制。用守恒的疏水残基的极性苏氨酸S6段削弱BAB绑定,但没有改变Kv4.2的压敏电阻器门控通道。 At physiological pH, BAB is uncharged, suggesting that hydrophobic interactions may contribute to drug binding. The data support a mechanism in which BAB binds near the narrow cytoplasmic entrance of Kv4 channels and inhibits current by a pore blocking mechanism.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

氨苯丁酯

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氨苯丁酯	ATP-sensitive钾通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拮抗剂	细节
氨苯丁酯	瞬时受体电位阳离子通道亚科4 V成员	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节