改变OXi4503治疗后血管结构和渗透性。

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陈LS, Malcontenti-Wilson C,来自V, Christophi C

改变OXi4503治疗后血管结构和渗透性。

抗癌药物。2008年1月,19 (1):17-22。

PubMed ID

18043126 (在PubMed

]

文摘

OXi4503阻碍肿瘤的增长方式存在剂量依赖的相关性,提高生存在结直肠肝转移的小鼠模型。这个代理引起广泛的血管关闭通过有选择地改变微管蛋白在肿瘤血管内皮细胞的细胞骨架。然而,肿瘤血管的破坏是不完整的和肿瘤血管再生治疗后发生。本研究评估的模式microcirculatory对超微结构的变化和更改的属性OXi4503而导致的肿瘤血管治疗。男性CBA小鼠诱导的肝转移通过intrasplenic注入murine-derived肠癌细胞系。OXi4503管理单一剂量腹腔后,改变肿瘤灌注,微血管结构和渗透率在不同时间点进行评估。一小时后OXi4503剂量100毫克/公斤,显著降低肿瘤灌注的百分比(63.96 + / - -1.98控制治疗小鼠和43.77 + / - -2.71,P < 0.001),治疗5天后仍明显。实质性肿瘤微血管损伤和观察正常肝损伤最小。肿瘤血管渗透性显著升高OXi4503治疗后45分钟(67.5 + / - -3.60控制和80.5 + / - -2.24 microg / g, P < 0.05)。研究结果表明OXi4503选择性目标肿瘤血管,导致微血管的破坏。 Even at the maximum tolerated dose, however, residual patent tumor vessels were still present after treatment, implying incomplete tumor destruction. A combination of OXi4503 with other chemotherapeutic modalities might achieve complete tumor eradication and improve long-term survival.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

oxi - 4503