阿司匹林的作用机制。

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Vane JR, Botting RM

阿司匹林的作用机制。

血栓病杂志。2003;6(5):255-8。

PubMed ID

14592543 (PubMed视图

]

摘要

几千年前，风湿病的治疗开始使用草药或植物的煎剂或提取物，如柳树皮或树叶，其中大多数被证明含有水杨酸盐。随着合成水杨酸酯的出现，在德国拜耳公司工作的费利克斯·霍夫曼在1897年制造了水杨酸的乙酰化形式。这种药物被命名为“阿司匹林”，并成为有史以来使用最广泛的药物。1971年，Vane发现了阿司匹林发挥其抗炎、镇痛和解热作用的机制。他证明了阿司匹林和其他非类固醇抗炎药(NSAIDs)抑制了一种酶的活性，这种酶现在被称为环氧化酶(COX)，它会导致前列腺素(pg)的形成，而前列腺素会引起炎症、肿胀、疼痛和发烧。然而，通过抑制PG合成中的关键酶，类阿司匹林药物也阻止了生理上重要的PG的产生，PG可以保护胃粘膜免受盐酸的损伤，维持肾功能，并在需要时聚集血小板。这一结论为阿司匹林类药物的治疗作用和共同的副作用提供了统一的解释。二十年后，随着第二个COX基因的发现，COX酶有两种同种异构体的事实变得清晰起来。组成型异构体COX-1支持有益的体内平衡功能，而诱导型异构体COX-2被炎症介质上调，其产物引起许多炎症性疾病的症状，如类风湿和骨关节炎。

引用这篇文章的药物银行数据

药物

乙酰水杨酸

水杨酸苯酯

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
乙酰水杨酸	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节