催产素受体拮抗剂、Atosiban激活炎性通路在人类羊膜通过G (alphai)信号。
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金正日SH,麦金太尔哒,Hanyaloglu AC,空白,桑顿,班尼特的公关,Terzidou V
催产素受体拮抗剂、Atosiban激活炎性通路在人类羊膜通过G (alphai)信号。
摩尔细胞性。2016年1月15日,420:11-23。doi: 10.1016 / j.mce.2015.11.012。Epub 2015年11月14日。
- PubMed ID
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26586210 (在PubMed]
- 文摘
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催产素(OT)中扮演一个重要的角色在人类劳动的发病通过刺激子宫收缩,促进前列腺素/在羊膜通过炎性细胞因子合成催产素受体(OTR)耦合。OTR-antagonist Atosiban,被广泛用作相关管理急性早产。我们发现在初级人类amniocytes Atosiban妈妈(10)信号通过PTX-sensitive Galphai激活转录因子NF-kappaB p65, ERK1/2,随后和p38驱动器upregulation前列腺素合成的酶,cox - 2和phospho-cPLA2排泄的前列腺素(PGE2) (n = 6;方差分析,p < 0.05)。此外,Atosiban治疗炎性细胞因子的表达和分泌增加,il - 6和CCL5。我们还表明,OT-simulated激活NF-kappaB, ERK1/2, p38和随后的前列腺素和炎性细胞因子的合成是通过Galphai-2 Galphai-3但不是Galphaq,并不是由Atosiban抑制。激活或相关炎症的恶化并不是一个令人满意的效果。因此治疗OT /工程系统的调制项/早产的临床管理应该考虑微分g蛋白耦合的影响OTR和OT的角色或选择性OTR受体激动剂/拮抗剂在激活炎性通路。