药理应用一氧化碳改善islet-directed自身免疫小鼠通过抗炎和抗凋亡的影响。

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尼克里奇,Saksida T,曼格诺K, Vujicic M, Stojanovic我Nicoletti F, Stosic-Grujicic年代

药理应用一氧化碳改善islet-directed自身免疫小鼠通过抗炎和抗凋亡的影响。

Diabetologia。2014年5月,57 (5):980 - 90。doi: 10.1007 / s00125 - 014 - 3170 - 7。Epub 2014 2月2。

PubMed ID

24488023 (在PubMed

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文摘

目的/假说:最近的研究已经确定了一氧化碳(CO)是一个潜在的治疗治疗自身免疫性疾病的分子由于其消炎和抗凋亡的特性。我们的疗效和机制进行了探讨行动CO-releasing分子(球茎)a1在1型糖尿病的临床前模型。方法:CORM-A1糖尿病发展的影响在自发性糖尿病模型评估点头C57BL / 6小鼠糖尿病诱导的小鼠和由多个小剂量链脲霉素(MLDS)。体外分析确定影响CORM-A1 T辅助(Th)细胞和巨噬细胞分化和生产可溶性介质的外围组织和胰岛细胞的浸润。的潜在影响CORM-A1在胰腺胰岛细胞因子诱导的细胞凋亡或β细胞体外评价。结果:CORM-A1授予保护糖尿病MLDS-induced老鼠和降低糖尿病发病率在点头老鼠证实了保存胰岛素分泌和改善组织疾病的迹象。在CORM-A1减毒Th1 MLDS-challenged老鼠,Th17, M1巨噬细胞反应和促进Th2细胞分化。此外,CORM-A1治疗点头小鼠免疫反应的调节监管部门(M2巨噬细胞和FoxP3(+)调节性T细胞)。重要的是,CORM-A1干扰体外细胞因子诱导β细胞凋亡的减少细胞色素c和半胱天冬酶3水平。结论/解释:CORM-A1的能力保护小鼠免受患1型糖尿病提供了一个有价值的概念证明的潜在开发控制有限公司交付治疗自身免疫性糖尿病在临床设置。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

一氧化碳