一氧化碳:作用机制和潜在临床意义。
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引用
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Rochette L, C Cottin Y,泽勒米,边缘
一氧化碳:作用机制和潜在临床意义。
137年2月杂志。2013;(2):133 - 52。doi: 10.1016 / j.pharmthera.2012.09.007。Epub 2012年9月29日。
- PubMed ID
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23026155 (在PubMed]
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少量的一氧化碳(CO)不断生产的哺乳动物。的细胞内水平有限公司可以增加压力条件下诱导后HO-1(血红素oxygnase-1),一种无处不在的酶负责血红素的分解代谢。与一氧化氮自由基,公司不包含自由电子,但可能参与氧化应激。碳酸盐提出了激进的关键中介氧化损伤产生的过氧亚硝基生产,同样,碳酸盐激进的前体离子碳酸氢和二氧化碳。在此我们报告的一些转录因子和蛋白激酶参与调节血管HO-1表达式。超出其广泛担心毒性、公司透露了一个非常重要的生物活性的信号分子标记即保护措施对抗细胞凋亡和内皮细胞氧化损伤。不正常的代谢和功能有限公司为心血管疾病的发病机理和发展作出贡献。重要结果已报告在公司和CO-releasing分子(CO-RMs)防止逮捕hyperproliferative内膜的增生血管平滑肌细胞,增加从骨髓祖细胞的动员和招聘。临床研究已经证明了有益的属性CO-RMs移植。公司的消炎和CO-RMs已经在多种动物模型炎症,建议一个可能的治疗炎症性疾病的应用。 The development of a technology concerning CO-RMs that controls the delivery and action of CO under different pathological conditions represents a major step forward in the development of CO-based pharmaceuticals with therapeutic applications.
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