脑突触神经元体中磷脂酰肌醇周转的调节:增强钠离子流入的药物的刺激作用。

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Gusovsky F, Hollingsworth EB, Daly JW

脑突触神经元体中磷脂酰肌醇周转的调节:增强钠离子流入的药物的刺激作用。

中国科学院学报(自然科学版);1986年5月;83(9):3003-7。

PubMed ID

2422664 (PubMed视图

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摘要

去甲肾上腺素和氨甲酰胆碱分别通过与α - 1肾上腺素能受体和毒蕈碱受体相互作用，刺激[3H]肌醇磷酸从[3H]肌醇标记的豚鼠大脑皮层突触神经元体的积累。除了这种激动剂外，多种影响电压依赖性钠通道的天然产物可显著刺激[3H]肌醇磷酸盐的积累。其中包括激活钠通道的生物碱，如蝙蝠毒素、veratridine和乌头碱;改变钠通道激活或减缓钠通道失活的多肽毒素，如各种来自Leiurus、Centruroides和Tityus的蝎子毒素;以及引起钠通道依赖动作电位重复放电的药剂，如拟除虫菊酯类和B. Ouabain，以及通过抑制Na+， K+- atp酶增加内部钠积累的药剂，也会刺激[3H]肌醇磷酸盐的形成，莫能菌素也是一种钠离子载体。河豚毒素和蛤蚌毒素是电压依赖性钠通道的特异性阻滞剂，可阻止或降低钠通道药物和瓦巴因对磷脂酰肌醇转化的刺激作用，而对受体介导的刺激和莫能菌素介导的刺激作用较小或没有影响。去除细胞外钠离子会显著降低钠通道剂的刺激作用，而用EGTA去除细胞外钙离子会同时阻断受体介导的和钠通道剂介导的磷脂酰肌醇的转化。该结果为迄今为止未被怀疑的钠离子在可兴奋组织中的信使作用提供了证据，即神经元活动和由此产生的钠的流入将导致磷脂酶系统的激活，参与磷脂酰肌醇的水解，从而产生两种第二信使，肌醇磷酸盐，从内部存储调动钙，二酰基甘油，激活蛋白激酶C。

引用本文的药物库数据

药物

Bioallethrin